Farmakoloogiline rühm

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Trombotsüütide vastased ravimid inhibeerivad trombotsüütide agregatsiooni ja punaseid vereliblesid, vähendavad nende võimet kinni pidada ja kleepuda (adhesioon) veresoonte endoteeliga. Vähendades erütrotsüütide membraanide pindpinevust, hõlbustavad nad kapillaare läbides ja parandavad verevoolu deformatsiooni. Trombotsüütide vastased ained ei takista mitte ainult agregatsiooni, vaid põhjustavad ka juba agregeeritud vereplaatide lagunemist.

Neid kasutatakse postoperatiivsete verehüüvete tekke vältimiseks tromboflebiitide, võrkkesta vaskulaarsete trombooside, aju vereringehäirete jms tekkeks, samuti isheemilise südamehaiguse ja müokardiinfarkti trombembooliliste komplikatsioonide vältimiseks.

Trombotsüütide (ja erütrotsüütide) sidumisele (agregatsioonile) pärssivat toimet mõjutavad erineva suurusega erinevad farmakoloogilised rühmad (orgaanilised nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, puriini derivaadid, antihistamiinid jne). Selgesõnalisel trombotsüütide trombotsüütide toimel on MSPVA-d, millest atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse laialdaselt trombide moodustumise ennetamiseks.

Atsetüülsalitsüülhape on praegu trombotsüütide vastaste ainete peamine esindaja. Sellel on inhibeeriv toime spontaansele ja indutseeritud trombotsüütide agregatsioonile ja adhesioonile, trombotsüütide tegurite 3 ja 4 vabanemisele ja aktiveerimisele. See soodustab veresoonte PG endoteeli vabanemist, sealhulgas KGT2 (prostatsükliin). Viimane aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab ioniseeritud kaltsiumi sisaldust trombotsüütides - üks kolmest peamisest agregatsiooni vahendajast ning omab ka lagunemist. Lisaks vähendab atsetüülsalitsüülhape, mis pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust, tromboksaani A moodustumist trombotsüütides.2 - vastupidise toimega prostaglandiin (proagregatoorset faktorit). Suurtes annustes inhibeerib atsetüülsalitsüülhape ka prostatsükliini ja teiste antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi (D2, E1 ja teised). Sellega seoses määratakse atsetüülsalitsüülhape antiagregandina suhteliselt väikestes annustes (75–325 mg päevas).

Trombotsüütide vastane ravim

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis võivad mõjutada vere hüübimist. See on umbes agressiivne.

Aktiivsed komponendid mõjutavad ainevahetusprotsesse, on verehüüvete vältimine veresoontes. Enamikul juhtudel määravad arstid sellised vahendid südame patoloogiateks.

Sellesse kategooriasse kuuluvate ravimite kasutamine takistab trombotsüütide kleepumist mitte ainult omavahel, vaid ka veresoonte seintega.

Millist ravimit

Kui inimkehale tekib haav, saadetakse verehüübe loomiseks vigastuskohale vererakud (vereliistakud). Sügava lõikega on hea. Aga kui veresoon on vigastatud või põletikuline, siis on olemas aterosklerootiline naast, olukord võib kaduda.

On teatud ravimeid, mis vähendavad verehüüvete ohtu. Need ravimid kõrvaldavad ka rakkude agregatsiooni. Nende tööriistade hulka kuuluvad trombotsüütide vastased ained.

Arst määrab ravimeid, ütleb patsientidele, mis see on, milline on ravimite mõju ja millised need on vajalikud.

Klassifikatsioon

Ravis kasutatakse profülaktikaks trombotsüütide ja punaste vereliblede tooteid. Ravimitel on kerge toime, mis takistab verehüüvete tekkimist.

  1. Hepariin. Tööriista kasutatakse süvaveenide tromboosi, emboolia vastu.
  2. Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin). Tõhus ja odav ravim. Väikestes annustes harvendab verd. Tugeva toime saavutamiseks peaksite ravimit võtma pikka aega.
  3. Dipüridamool. Aktiivsed komponendid laiendavad veresooni, alandavad vererõhku. Verevoolu kiirus suureneb, rakud saavad rohkem hapnikku. Dipüridamool aitab stenokardiat koronaarsete veresoonte laiendamisel.

Ravimite klassifikatsioon põhineb iga trombotsüütide vastase aine toimel. Nõuetekohaselt valitud tööriist võimaldab teil saavutada maksimaalset mõju ravis ja vältida võimalikke tüsistusi, tagajärgi.

  1. Pentoksifülliin. Bioloogiliselt aktiivsed ained suurendavad vere reoloogiat. Punaste vereliblede paindlikkus suureneb, nad võivad läbida väikesi kapillaare. Pentoksifülliini kasutamise taustal muutub veri vedelaks, rakkude liimimise tõenäosus väheneb. Ravim on ette nähtud vereringehäiretega patsientidele. Vastunäidustatud patsientidel pärast müokardiinfarkti.
  2. Reopoliglyukiin. Ravim, millel on sarnased omadused Trentaliga. Ainus erinevus ravimite vahel on see, et Reopoliglyukin on inimestele ohutum.

Meditsiin pakub keerulisi ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket. Ravimid sisaldavad vastava toime erinevate rühmade trombotsüütide vastaseid aineid. Kõige tõhusamad on Cardiomagnyl, Aspigrel ja Agrenoks.

Toimimise põhimõte

Ravimid blokeerivad verehüüvete teket veresoontes ja vere vere. Igal ravimil on konkreetne toime:

  1. Atsetüülsalitsüülhape, Triflusal - parim vahend vereliistakute agregatsiooni ja trombide moodustumise vastu võitlemisel. Need sisaldavad toimeaineid, mis blokeerivad prostaglandiinide tootmise. Rakud osalevad vere hüübimissüsteemi alguses.
  2. Trifusioon, dipüridamoolil on antiaggregatiivne toime, mis suurendab adenosiinmonofosfaadi tsüklilise vormi sisaldust trombotsüütides. Vererakkude vahelise agregatsiooni protsess on häiritud.
  3. Klopidogreel sisaldab toimeainet, mis on võimeline blokeerima adenosiini difosfaadi retseptoreid trombotsüütide pinnal. Vererakkude desaktiveerimise tõttu moodustuvad hüübid aeglasemalt.
  4. Lamifibaan, Framon - ravimid, mis blokeerivad vererakkude membraanil paiknevate glükoproteiiniretseptorite aktiivsust. Toimeainete aktiivse mõju tõttu väheneb trombotsüütide adhesiooni tõenäosus.

On olemas suur hulk ravimeid, mida kasutatakse tromboosi raviks ja ennetamiseks. Igal üksikjuhul valib arst kõige efektiivsema, võttes arvesse patsiendi omadusi, keha seisundit.

Kui see on määratud

Arst määrab ravimid, määrab pärast põhjalikku tervisekontrolli kindlaksmääratud diagnoosi ja uurimistulemuste põhjal.

Kasutamise põhinäitajad:

  1. Profülaktilistel eesmärkidel või pärast isheemilise insuldi rünnakut.
  2. Aju vereringega seotud haiguste taastamine.
  3. Kõrgenenud vererõhuga.
  4. Võitluses haiguste vastu, mis tabasid alajäsemete laevu.
  5. Isheemilise südamehaiguse raviks.

Pärast südame või veresoonte operatsiooni on patsientidele ette nähtud kaasaegsed trombotsüütide vastased ained.

Eneseravimeid ei soovitata, sest neil on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Vaja on konsultatsioone ja arsti kohtumisi.

Tromboosi, emboolia pikaajaliseks ennetamiseks ja raviks määravad arstid patsientidele kaudseid trombotsüütide vastaseid aineid. Ravimitel on otsene mõju vere hüübimissüsteemile. Plasmafaktorite funktsioneerimine väheneb, hüübimine tekib aeglasemalt.

Kes on keelatud saada

Arsti ettekirjutused. Ravimid sisaldavad teatud vastunäidustusi, mida peaksite teadma. Ravi antitrombotsüütide toimeainetega on keelatud järgmistel juhtudel:

  • seedetrakti organite peptilise haavandi korral akuutses staadiumis;
  • kui on probleeme maksa ja neerude toimimisega;
  • hemorraagilise diateesiga patsiendid või patoloogiad, mille vastu veritsuse oht suureneb;
  • kui patsiendil on diagnoositud raske südamepuudulikkus;
  • pärast hemorraagilise rabanduse rünnakut.

Kolmanda trimestri ja rinnaga toitvate noorte emade rasedat naist ei tohi ravida trombotsüütide vastaste ainetega. Peate konsulteerima arstiga või lugege hoolikalt juhiseid ravimite kasutamise kohta.

Võimalikud kõrvaltoimed

Trombotsüütide vastaste ravimite kasutamine võib põhjustada ebamugavust ja ebamugavust. Kõrvaltoimete ilmnemisel ilmnevad iseloomulikud tunnused, millest tuleb arstile teatada:

  • väsimus;
  • põletustunne rinnus;
  • peavalud;
  • iiveldus, seedehäired;
  • kõhulahtisus;
  • verejooks;
  • kõhuvalu.

Harvadel juhtudel on patsient mures allergilise reaktsiooni pärast keha turse, nahalööbe, oksendamise, tooliga seotud probleemide pärast.

Ravimite aktiivsed komponendid võivad kahjustada kõne-, hingamis- ja neelamisfunktsioone. Samuti suurendab see südame löögisagedust, kehatemperatuuri tõusu, naha ja silmade muutumist kollaseks.

Kõrvaltoimete seas on keha üldine nõrkus, liigeste valu, segasus ja hallutsinatsioonide ilmnemine.

Nimekiri kõige odavamatest, odavamatest ja tõhusatest vahenditest

Kaasaegne kardioloogia pakub piisavat arvu ravimeid tromboosi raviks ja ennetamiseks. Oluline on, et antiagregant määraks raviarst. Kõigil antikoagulantidel on kõrvaltoimed ja vastunäidustused.

  1. Atsetüülsalitsüülhape. Sageli on see ette nähtud patsientidele profülaktilistel eesmärkidel, et vältida verehüübe teket. Aktiivsetel komponentidel on kõrge neeldumismäär. Trombotsüütide vastane toime ilmneb 30 minutit pärast esimest annust. Ravim on saadaval tablettidena. Sõltuvalt diagnoosist määrab arst 75 kuni 325 mg päevas.
  2. Dipüridamool. Trombotsüütide vastane, laienev koronaarne veresoonkond suurendab vereringe kiirust. Toimeaine on dipüridamool. Antikoagulant kaitseb veresoonte seinu ja vähendab vererakkude võimet kinni pidada. Vormi vabastamine: pillid ja süstid.
  3. Hepariin. Antikoagulantide otsene toime. Toimeaine on hepariin. Aine, mille farmakoloogia tagab antikoagulantide toime. Ravim on ette nähtud patsientidele, kellel on suur tromboosirisk. Annuse ja ravi mehhanismid valitakse individuaalselt iga patsiendi jaoks. Ravim on saadaval süstides.
  4. Tiklopidiin. Aine on efektiivsem atsetüülsalitsüülhape. Kuid terapeutilise toime saavutamiseks kulub rohkem aega. Ravim blokeerib retseptorite tööd ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Ravim tablettidena, patsient tuleb võtta 2 korda päevas 2 tükki.
  5. Iloprost. Ravim vähendab vererakkude adhesiooni, agregatsiooni ja aktiveerimist. Laiendab arterioole ja venule, taastab veresoonte läbilaskvuse. Teine raviminimi on Ventavis või Ilomedin.

See on meditsiinis kasutatavate trombotsüütide vastaste ainete mittetäielik loetelu.

Arstid ei soovita enesehooldust, on oluline konsulteerida spetsialisti õigeaegselt ja läbida ravi. Trombotsüütide vastaseid ravimeid määrab kardioloog, neuroloog, kirurg või terapeut.

Enamikul juhtudel võtavad patsiendid ravimeid kogu ülejäänud elu jooksul. Kõik sõltub patsiendi seisundist.

Isik peaks olema spetsialisti pideva järelevalve all, tegema regulaarselt teste ja läbima põhjaliku uurimise, et määrata kindlaks vere hüübimise parameetrid. Arstid järgivad rangelt reaktsiooni trombotsüütide vastaste ainetega.

Trombotsüütide vastaste ravimite klassifikatsioon

Endoteliaalsed testid ("näputäis", "turniir", "mansett"). Näputäiskatse testimiseks kogub arst nahka kollektsiooni all ja teeb näputäis. Tavaliselt ei muutu vahetult pärast löömist või 24 tundi hiljem. Kui 24 tunni pärast ilmuvad nahale nähtavad petehhiad, on vaja uuesti analüüsida lagundavate ainete annust. Rihmaproovi seadmiseks küünarvarre 1,5-2 cm allpool kuubi fossit on kujutatud 2,5 cm läbimõõduga ring, tetromeetri mansett kantakse õlale ja luuakse rõhk 80 mm Hg. Art., Säilitades selle rangelt sellel tasemel 5 minutit. Seejärel loendatakse piiritletud ringis petechiae arv. Tavaliselt ei täheldata enam kui 10 petekeetiat. Petechiae arvu suurenemisega on vaja vähendada disagregantide annust.

Naha-hemorraagilise sündroomi ilmumine. Normaalse naha-hemorraagilise sündroomi puudumisel. Selle esinemist desagregeeriva ravi ajal tuleb tõlgendada kui näidustust ravimite annuse vähendamiseks või nende täieliku kaotamise kohta.

Antitrombotsüütide vastase toimega ainete klassifitseerimine:

COX-sõltuvat trombotsüütide agregatsiooni rada mõjutavad ained.

Fondid, mis vähendavad tromboksaani süsteemi aktiivsust.

Tromboksaani A sünteesi inhibiitorid2:

COX inhibiitorid: atsetüülsalitsüülhape, sulfiinpürasoon, indobufeen;

tromboksaani süntaasi inhibiitorid: dazoxiben, bensüdamiin, pürmagreel.

Tromboksaani retseptori blokaatorid: chaingrel, vapiprost.

Prostatsükliini süsteemi aktiivsust suurendavad vahendid.

Prostatsükliini sünteetilised analoogid: iloprost, epoprostenool.

Stimulandid prostatsükliini sünteesiks ja vabanemiseks. nikotiinhape, ksantiini nikotinaat.

Vahendid, mis vähendavad PDE aktiivsust: dipüridamool, pentoksifülliin.

P antagonistid2Y-puriiniretseptorid (tienopüridiin): tiklopidiin, klopidogreel.

PAF-retseptori antagonistid: cadsorenone, tanakaan, ketotifeen, alprasolaam, triasolaam.

Integriin IIb / IIIa retseptori antagonistid.

Disintegriin- või RDG-valgud: barburiin, flavoridin, kistrin, albolabriin, eptifibatiid

Monoklonaalsed kimäärsed antikehad: abciximab

Mittepeptiidsed antagonistid (fibana): lamifibaan, tirofibaan, kemilofibaan, dafibaan

I. COX-sõltuvat trombotsüütide agregatsiooni rada mõjutavad ained.

Atsetüülsalitsüülhape (Acidum acethylsalicylicum, aspiriin). Viitab mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele. MD: atsetüülsalitsüülhape (ASA) interakteerub koksioksigenaasi aktiivse keskmega ja atsetüülib selle läbi seriini profiili (Ser229). Selle tulemusena kaob ensüümi aktiivsus pöördumatult. COX inhibeerimine esineb nii trombotsüütides kui ka endoteelis, kus TxA süntees lakkab.2 ja PgI2. Kuna endoteelirakkudes on tuum, siis mõne tunni pärast on de novo COX molekulide sünteesi tõttu PgI moodustumine.2 taastatakse. Erinevalt endoteelist ei ole trombotsüütidel tuuma, seega TxA süntees2 jätkub ainult uute trombotsüütide kujul luuüdis. Lisaks arvatakse, et trombotsüütide COX tundlikkus atsetüülsalitsüülhappele on mitu korda kõrgem kui endoteeli COX-i tundlikkus, seetõttu suhteliselt väikestes annustes inhibeerib ASC peamiselt trombotsüütide COX-i.

FE: annustes kuni 325 mg ööpäevas vähendab ASA trombotsüütide agregatsiooni vähese või üldse mittehõõgumisvastase, valuvaigistava või põletikuvastase toimega. Seni on ASC agregatsioonivastase ravi valikul „kuldstandard”, selle efektiivsust ja ohutust võrreldes teiste trombotsüütide vastaste ainetega on kinnitatud mitmetes kliinilistes uuringutes.

RD: Antikomponendina võetakse ASK 100-325 mg / päevas reeglina ühekordse annusena õhtul. Halva tolerantsusega saate määrata iga kahe päeva järel samad annused.

NE: 1) hemostaatilise süsteemi varjatud defektidega isikutel verejooksu suurenenud risk või kui seda kasutatakse koos teiste ravimitega, mis alandavad vere hüübimist; 2) NSAID-gastropaatia - mao limaskesta haavandiline kahjustus; 3) äge intravaskulaarne hemolüüs glükoosi-6-fosfaadi dehüdrogenaasi defektiga inimestel; 4) pikaajalisel manustamisel võib tekkida folaadipuudusest tingitud makrotsüütiline aneemia; 5) teratogeenne toime rasedatel naistel.

FV: tabletid 0,1; 0,325 ja 0,5.

Mis on ulfinpürasoon (sulfinpürasoon, anturaan), fenüülbutasooni farmakoloogiliselt aktiivne metaboliit. MD: inhibeerib pöördumatult trombotsüütide tsüklooksügenaasi ja endoteeli. Endoteelis on ensüümi de novo sünteesi tõttu PgI moodustumine2 taastub mõne tunni pärast, kuid TxA moodustumine2 ei jätku enne, kui vereringe sisaldav kogum on uuendatud. Lisaks vähendab sulfinpirasoon ADP ja serotoniini vabanemist vereliistakutest nende degranulatsiooni ajal.

FE: See inhibeerib trombotsüütide adhesiooni suuremal määral kui nende agregatsioon. Hoolimata asjaolust, et see on tuletatud mittesteroidsest põletikuvastasest ainest, puudub sulfinpürasoonil valuvaigistav ja palavikuvastane toime. Väikestes annustes puudub sellel trombotsüütide trombotsüütide aktiivsus, kuid sellel on väljendunud urikauriline toime, mida mõnikord kasutatakse podagra ja hüperurikeemilise sündroomi raviks.

RD: Agregaasivastase ainena manustatakse sulfinpürasooni 200-400 mg 4 korda päevas. NE: maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi võimalik ägenemine. FV: dražee 0,2 juures; tabletid 0,1.

Ja ndobufeen (Indobufenum, Ibustrine). Arvatakse, et selle tööriista toimemehhanism on seotud tsüklooksügenaasi aktiivsuse pöörduva inhibeerimisega. Pärast ühekordset manustamist hoitakse ravimi toimet 12 tundi. Lisaks antitrombotsüütide toimele on nõrk valuvaigistav ja põletikuvastane toime.

RD: manustada suu kaudu 100-200 mg 2 korda päevas pärast sööki. Neerufunktsiooni häire korral (kreatiniini kliirens alla 40 ml / min) tuleb ravimi annust vähendada 2 korda.

NE: Verejooks, NSAID-gastropaatia.

FV: tabletid 0,2.

Dazoxyben, Bezidamin (Benzydamine), Pyrmagrel. Need ühendid toimivad tromboksaani süntetaasi konkureerivate inhibiitoritena. Nad konkureerivad PgG-ga2 ja pgh2 selle ensüümi aktiivse keskuse ja lõpuks TxA moodustumise kiiruse jaoks2 langeb järsult. Kuid nagu on näidatud mitmetes kontrollitud kliinilistes uuringutes, on nende ainete efektiivsus madal. Arvatakse, et selle üheks põhjuseks on tromboksaani kogunemine eellasrakkudesse - PgG endoperexes2 ja pgh2, mis toimivad tromboksaani retseptori agonistidena ja on võimelised indutseerima trombotsüütide agregatsiooni isegi TxA puudumisel2. Praegu kliinilises praktikas neid tööriistu praktiliselt ei kasutata.

Ridogreel, Vapiprost. Nendel ravimitel on kombineeritud toime tromboksaani metabolismile: nad vähendavad tromboksaani süntetaasi aktiivsust ja samal ajal toimivad TxA retseptori antagonistidena.2. Nii et need ained mitte ainult ei inhibeeri tromboksaani moodustumist, vaid blokeerivad retseptori tasemel ka TxA proaggregantset toimet.2 ja teised tsüklilised endoperoksiidid (PgH2, Pgg2). 1994. aastal viidi läbi Ridogreeli ulatuslik kliiniline uuring võrreldes atsetüülsalitsüülhappega. Uuringu tulemused näitasid veenvalt, et ridogreel ei ületa ASA kliinilist efektiivsust.

Iloprosti (Iloprost) - PgI sünteetiline analoog2. MD: kehasse sisenedes mõjutab see trombotsüütide ja veresoonte siledate rakkude pinnal esinevaid prostatsükliini retseptoreid, mis põhjustab kaltsiumi taseme reguleerimiseks adenülaattsüklaasi raja aktivatsiooni ja selle tulemusel väheneb vabade kaltsiumioonide sisaldus rakkude tsütosoolis.

FE: Vaba kaltsiumi vähenemine trombotsüütide tsütoplasmas põhjustab agressiivse toime. Silelihaste rakkudes kaasneb kaltsiumi taseme langusega rakkude lõdvestumine, hüpotensiivse toime kujunemine. Erinevalt teistest pro-staglandiini analoogidest vähendab iloprosti rõhku kopsu vereringes (a. Pulmonalis) ja seetõttu kasutatakse seda mõnikord pulmonaalse hüpertensiooni ravis. Vasodilatatiivse toime osas kasutatakse iloprosti ka jäsemete vaskulaarsete haiguste raviks (Raynaud'i sündroom, Buergeri tõbi, endarteriit obliteraanid jne). Nagu looduslik prostatsükliin, suurendab iloprosti vaskulaarse seina letsitiin-koliinatsüültransferaasi (LCAT) aktiivsust, mis aitab kaasa vaba kolesterooli muundumisele estriteks ja HDL-kolesterooli sünteesiks, samal ajal kui LDL-i produktsioon väheneb (aterogeenne toime). Mõnikord kasutatakse iloprosti trombotsütopeenia ennetamiseks ja raviks, mis esineb patsientidel, kes saavad fraktsioneerimata hepariini. Arvatakse, et see on tingitud iloprosti (samuti teiste prostatsükliini analoogide) võimest suurendada trombotsüütide eluiga.

RD: süstitakse aeglaselt intravenoosselt 45 minuti jooksul doosiga 1-3 ng / kg / min (kuni 10 μg süstimise kohta). Mõnikord manustatakse iloprosti suukaudselt 1… 3 korda päevas 1 mg / kg kohta, kuid suukaudsel manustamisel ei ületa selle biosaadavus 16%.

NE: 1) seedetrakti häired - anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; 2) kollaps, ortostaatiline hüpotensioon; 3) nahalööve, valu veenides; 4) pärast iloprosti infusiooni lõpetamist on sageli täheldatud trombotsüütide agregatsiooni paradoksaalset amplifikatsiooni; 5) lubatavate annuste ületamine võib viia raskete ventrikulaarsete rütmihäirete tekkeni, mis on tingitud Ca 2+ müokardi ülekoormusest. Iloprosti kõrvaltoimed vähenevad koos ASA-ga (kuni 300 mg päevas).

Epoprostenool (Aepoprostenolum) on ka prostatsükliini sünteetiline analoog, millel on sama toime kui iloprosti. Erinevalt iloprostist on epoprostoolil trombotsüütide retseptoritele selektiivsem toime ja seetõttu puudub see hüpotensiivne toime.

H Icotiinhape (Acidum nicotinicum, niatsiin, vitamiin PP) - vitamiin B3 (PP). MD: Parenteraalselt manustatuna põhjustab nikotiinhape endoteelist suure koguse PgI vabanemist.2, histamiini ja kiniini sarnased ained, mis põhjustab vereliistakute agregatsiooni vähenemist, vasodilatatsiooni. Halva talutavuse tõttu ei kasutata nikotiinhappe preparaate trombotsüütide vastaste ravimite pikaajaliseks raviks.

RD: nikotiinhappe manustamist kasutatakse kõige sagedamini alumiste jäsemete vaskulaarsete haiguste hävitamiseks. Ravimit manustatakse intravenoosselt 1% lahuse vormis vastavalt skeemile: esimesel päeval 1 ml, 2. - 2 ml, 3. - 3 ml jne. kuni 10 ml päevas, seejärel vähendatakse annust 1 ml-ni päevas ja reguleeritakse uuesti 1 ml-ni.

Siiani ei ole kliiniliselt usaldusväärset kinnitust nikotiinhappe teraapia kasulikkuse kohta võrreldes teiste trombotsüütide vastaste ainetega.

NE: Enamik nikotiinhappe kõrvaltoimetest on tingitud histamiini vabanemisest ja kiniinisüsteemi aktiveerimisest. Nikotiinhappe kiiret sissetoomist kaasneb naha hüpereemia, urtikaaria, sügelus. Histamiini ja bradükiniini vabanemine toob kaasa vererõhu languse, millega kaasneb tugev pearinglus. Histamiini ja kiniinide poolt põhjustatud hüpereemia ja sapiteede ja kusitite limaskestade turse võivad viia sümptomite kujunemiseni, mis meenutavad sapiteede, krambihäirete (tugev põletustunne urineerimise ajal, kusepõie spastilised kokkutõmbed kuseteede lõpus). Nikotiinhappe pikaajalise kasutamise korral võivad tekkida seedetrakti tüsistused: anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus, mao limaskesta haavandid, ebanormaalne maksafunktsioon (seerumi transaminaaside taseme järsk tõus); võimalik hüperglükeemia ja hüperurikeemia, mis võib põhjustada varjatud podagra või diabeedi dekompensatsiooni.

Hoolimata asjaolust, et nikotiinamiidil on enamus nikotiinhappe kõrvaltoimetest, on selle kasutamine trombotsüütide vastase toimeainena ebaefektiivne.

FV: 1% 1% lahuse ampullid.

Santinola nikotinaadile (Xantinoli nicotinas, Complamin). See tööriist on teofülliini derivaadi - ksantiini ja nikotiinhappe kombinatsioon. Molekulides sisalduv nikotiinhape MD põhjustab prostatsükliini vabanemist endoteelist, mis tagab vasodilatatsiooni ja antitrombotsüütide toime. Ksantinool on A-i nõrk antagonist1-puriiniretseptorid ja nende blokeerimisega suurenevad nikotiinhappe toimed: häiritakse ADP-st sõltuvat trombotsüütide agregatsiooni rada, veresoonte silelihasrakkude lõdvestumine toimub puriini retseptorite blokaadi tõttu nende pinnal.

FE: ksanthinooli lagundava ja nõrga veresooni laiendava toime põhjal kasutatakse nikotinaati alamjoonte, diabeetilise angiopaatia ja retinopaatia (retina, neerude ja teiste organite väikeste kapillaaride kahjustuste) hävitamiseks. Üldiselt on ksantiinool-nikotinaat paremini talutav kui nikotiinhape. Nagu pentoksifülliini ksantiinool, parandab nikotinaat vere reoloogilisi omadusi, suurendades punaste vereliblede deformeeritavust (vt pentoksifülliini).

RD: Ksanthinooli nikotinaati manustatakse suu kaudu 0,15-0,3 g 3 korda päevas pärast sööki, kursustel 2 kuud. Rasketel juhtudel võite sisestada intramuskulaarselt 300 mg 1-3 korda päevas või intravenoosselt tilkhaaval pärast 1500 mg ksanthinooli nikotinaadi lahjendamist 500 ml 5% glükoosiga (sissejuhatus peab kestma vähemalt 3-4 tundi).

NE: Kahjuks on ksantiinool-nikotinaadi vasodilatatiivne toime tugevamates vaskulaarsetes vesikondades märgatavam ja selle raskusastmega isheemiast mõjutatud piirkondades on palju vähem. Seetõttu on ksantiinool-nikotinaadi kasutamisel võimalik „röövimise sündroomi“ kujunemine - paradoksaalne verevoolu suurenemine normaalselt perfuseeritud kudedes ja selle järsk langus isheemilistes tsoonides. Kõige ohtlikum on südame isheemiatõvega südame isheemiatõvega inimeste röövimise sündroom.

FV: pillid ja pillid 0,15; lahus ampullides 15% 2 ja 10 ml kohta.

Dipüridamool (Dipüridamool, Curantyl, Persantin). MD: Arvatakse, et dipüridamooli toimemehhanism on seotud mitmete protsessidega.

Dpüridamool suurendab prostatsükliini moodustumist endoteelis (PgI2), millel on trombotsüütide vastane toime.

Dipüridamool vähendab trombotsüütide tsütoplasmaatilist fosfodiesteraasi aktiivsust. See viib cAMP-i hüdrolüütilise hävimise lõpetamiseni, mis moodustub PgI mõju all.2, ja suurendab prostatsükliini trombotsüütide vastast toimet.

Dipüridamool on konkurentsivõimeline adenosiini deaminaasi inhibiitor - peamine ensüüm adenosiini kasutamisel veresoontes. Dipüridamool pärsib endoteeli ja erütrotsüütide poolt adinosiini kogumist. Lõpuks suureneb adenosiini kontsentratsioon veres. Nagu AMP, võib adenosiin blokeerida P2Y-trombotsüütide retseptorid ja ennetada nende aktiveerimist ADP mõju all ja seetõttu pärsivad ADP proliferatsiooni.

FE: Dipüridamool inhibeerib adhesiooni suuremal määral kui trombotsüütide agregatsioon, kuid see on võrreldav atsetüülsalitsüülhappega selle antiagregaatse toime poolest. Dipüridamoolil on veresoonte silelihaste PDE aktiivsuse katkemise ja nende cAMP taseme suurenemise tõttu vasodilatatiivne toime. Samas põhjustab silelihaste lõõgastumine kaks protsessi: 1) cAMP aktiveerib rakumembraanis Ca 2+ kandjavalke, mis eemaldavad tsütoplasmas ioniseeritud kaltsiumi ja müotsüütide fibrillid lõõgastuvad; 2) cAMP-sõltuvad proteiinkinaasid fosforüleerivad fosforülaasi kinaasi ensüümi ja muundavad selle aktiivseks vormiks. Fosforülaasi kinaas fosforüülib omakorda müosiini kerge ahela kinaasi ja seeläbi inaktiveerib selle. Mitteaktiivne müosiini kerge ahela kinaas ei suuda tagada müosiini fosforüülimist, mis on vajalik silelihaste kokkutõmbumise protsessis. Lõppkokkuvõttes toimub sujuvate müotsüütide lõdvestumine ja vererõhu langusega areneb vasodilatatsioon. (Skeem 2 kirjeldab sile lihaste tooni reguleerimist üksikasjalikumalt.)

Skeem 2. Vaskulaarse silelihasrakkude tooni reguleerimine. AU - adenülaattsüklaas; РDE - fosfodiesteraas; IP3 - inositooltrifosfaat; PIP2 - fosfatidüül-inositoolbifosfaat; cAMP-Pk-cAMP-sõltuvad proteiinkinaasid; Kalmoduliin - kalmoduliini aktiivne kompleks; KR - fosforülaasi kinaas; KLC - müosiini kerge ahela kinaas; LCM - müosiini kerged ahelad; GC-guanülaadi tsüklaas; NO - lämmastikoksiid (endoteeli sõltuv lõõgastav tegur). Punased teed suurendavad müotsüütide toonust, rohelist - selle vähenemist.

Dipüridamooli puhul on iseloomulik ka immunomoduliruyuschee toime. Mitmed kliinilised uuringud on näidanud, et dipüridamooli võtmine vähendab kolorektaalse tsooni pahaloomuliste kasvajate tekke riski. Arvatakse, et ravimi selline toime tuleneb cAMP suurenenud taseme mõjust rakus paljude proonkogeenide ekspressioonile selle südamikus.

Dipüridamoolil on nõrk kardiotooniline toime, mis on seotud adenosiini taseme tõusuga ja suurenenud ATP sünteesiga müokardis.

RD: Dipiridamooli võetakse suu kaudu tühja kõhuga 75 mg 3 korda päevas. Hea talutavusega võib ravimi annust suurendada 300-450 mg-ni päevas. Võib-olla selle ravimi intravenoosne manustamine.

NE: 1) kiire intravenoosse manustamise korral võib põhjustada näo punetust, hüpotensiooni ja tahhükardiat; 2) „röövimise sündroomi” tekkimine intravenoosselt ravimit kasutades või suu kaudu suu kaudu (sündroomi tekke põhjuseks on dipüridamooli suurem veresoonte kasvav toime normaalsetes anumates ja vähem isheemilises tsoonis); 3) allergilised reaktsioonid; 4) manustatuna koos α-laktaamantibiootikumide või tetratsükliinidega on võimalik dipüridamooli toime paradoksaalne suurendamine.

FV: tabletid ja pillid 0,025 ja 0,075 võrra; lahus ampullides 0,5% -2 ml.

Pentoksifülliin (pentoksüfülliin, Trental, Agapurin) on teobromiini derivaat. MD: Arvatakse, et ravimil on hemostaasi süsteemile mitmekülgne toime:

Pentoksifülliin toimib P nõrga antagonistina2Y-retseptoritega ja konkureerides nende retseptoritega seonduva ADP-ga, vähendab ADP regressiivne toime puriini retseptoritele ja integriiniretseptorite kokkupanemisele.

Pentoksifülliin vähendab fibrinogeeni sünteesi ja suurendab kudede plasminogeeni aktivaatori (t-PA) moodustumist, mis viib fibrinolüütilise süsteemi aktiivsuse suurenemiseni.

Pentoksifülliin suurendab glükogenolüüsi ensüümide aktiivsust erütrotsüütides ja suurendab seeläbi difosforlütseraadi sisaldust nendes. Erütrotsüütides täidab difosfütseraat mitte ainult energilist funktsiooni, vaid on ka erütrotsüütide spektri tsütokeraamilise valgu ja aktiini kontraktiilse valgu lahtiühendaja. Nende valkude koostöö katkestamine annab erütrotsüütide membraanile suurenenud võime deformeeruda, nii et erütrotsüüt (läbimõõduga umbes 7 mikronit) läbib kergesti isegi kõige väiksemate kapillaaride (läbimõõduga umbes 5 mikronit). Lisaks põhjustab spektri ja aktiini koostöö rikkumine kaaliumikanalite valkude konformatsioonilisi muutusi ja teisendab kanalid mitteaktiivseks olekuks. Selle tulemusena väheneb kaaliumi lekke vool erütrotsüütide tsütoplasmas ja suureneb nende osmootiline resistentsus. See pentoksifülliini toimemehhanism on aluseks selle võimele parandada punaste vererakkude dünaamilisi omadusi.

FE: Pentoksifülliin vähendab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, omab mõningast vasodilatatsiooni. Vasodilatatsioon neerude glomerulite kapillaaride piirkonnas viib diureesi kerge suurenemiseni. Pentoksifülliin blokeerib kardiovaskulaarse efekti, blokeerides kardiovaskulaarset tüüpi PDE-d. Tuleb märkida, et pentoksifülliini toime areneb aeglaselt: trombotsüütide trombotsüütide toime ilmneb alles 1-2 päeva pärast ja erütrotsüütide dünaamiliste omaduste muutus on täheldatav alles pärast 2-4 nädalat pärast ravimi regulaarset kasutamist. See on tingitud asjaolust, et pentoksifülliin ei mõjuta küpseid erütrotsüüte, vaid hematopoeesi ajal äsja moodustunud rakkudes ja kliiniline toime ilmneb alles pärast seda, kui erütrotsüütide ringlev bass on asendatud uuemate rakkudega. Lisaks sellele on pentoksifülliinil tooniline toime hingamisteedele (peamiselt põletikulised lihased ja diafragma), mis viib välise hingamise ja hapniku täiendava küllastumise funktsioonide paranemiseni. See ravimi toime on tugevam algse lihashüpoksia korral, mis esineb kroonilistes mittespetsiifilistes kopsuhaigustes (krooniline bronhiit, bronhiaalastma, emfüseem, pneumoskleroos jne).

On näidatud, et pentoksifülliini regulaarne kasutamine vähendab rinnavähi ja kolorektaalse vähi tekke riski. Selle toime mehhanism ei ole täielikult välja selgitatud, kuid arvatakse, et kasvaja nekroosifaktori geenide ekspressiooni muutus pentoksifülliini mõjul mängib selles teatud rolli.

FC: Pentoksifülliin on veres erütrotsüütidega seotud seisundis, kus toimib ravimi esmane metabolism, mille käigus moodustub kuni 7 metaboliiti, millest 2, nagu algühend, on väljendunud agregatsioonivastase aktiivsusega. Pentoksifülliini lõplik metabolism esineb maksas.

Kliinikus kasutatakse pentoksifülliini peamiselt jäsemete kustutavate veresoonte haiguste (Raynaud 'tõbi ja sündroom, ateroskleroos obliteraanid, endarteriit, Buergeri tõbi, diabeetiline jala jne) raviks. Siiani ei ole selle agensiga randomiseeritud kontrollitud kliinilisi uuringuid läbi viidud teistes patoloogilistes vormides, seetõttu puuduvad usaldusväärsed andmed selle efektiivsuse kohta kardioloogilistes või muudes patoloogilistes vormides.

RD: Pentoksifülliini tuleb võtta suu kaudu koos toiduga 400 mg 3 korda päevas, võimalik on 100 mg ravimi intravenoosne manustamine 500 ml soolalahuses 1,5-3,0 tunni pikkuse infusiooni vormis. Pentoksifülliini kasutamisel tuleb patsienti teavitada, et ravimit tuleb võtta ilma murdmata ja mitte tablettide närimiseni (see võimaldab lisaks toidule võtmisele vähendada pentoksifülliini ärritavat toimet seedetrakti limaskestale). Kui patsient on unustanud ravimi õigeaegselt ära võtta, tuleb see võtta võimalikult kiiresti pärast annuse vahelejätmist, kuid mitte mingil juhul ei tohi te kahekordistada ravimi järgmist annust!

NE: 1) Pentoksifülliin põhjustab sageli düspeptilisi häireid iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kserostoomia vormis; 2) allergilised reaktsioonid; 3) võib suurtes annustes põhjustada arütmiate teket; 4) unisus võib ilmneda patsiendi ebatavalise põnevusega või selle vastas; 5) Pentoksifülliin sisaldub piisavalt suure kontsentratsiooniga imetavate naiste piimas, mistõttu, arvestades loomadel saadud ravimi onkogeensust, ei ole soovitatav seda manustada imetavatele emadele.

FV: 400 mg tabletid; lahus ampullides 2% -5 ml.

Trombotsüütide vastased ravimid: ravimite loetelu

Trombotsüütide vastased ained on II - IV funktsionaalsete klasside ja infarktijärgse kardioskleroosi stenokardia ravis asendamatu osa. See on tingitud nende toimemehhanismist. Esitame teie tähelepanu trombotsüütide vastaste ravimite nimekirja.

Toimemehhanism

Koronaarse südamehaigusega kaasneb arterite seintel aterosklerootiliste naastude moodustumine. Kui sellise naastu pind on kahjustatud, ladestatakse verelibled - trombotsüüdid, mis katavad tekkinud puuduse. Samal ajal vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained trombotsüütidest, mis stimuleerivad nende rakkude edasist settimist naastule ja nende klastrite moodustumist - trombotsüütide agregaate. Agregaadid levivad pärgarterite kaudu, mis põhjustab nende ummistumist. Selle tulemusena tekib ebastabiilne stenokardia või müokardiinfarkt.
Trombotsüütide vastased ained blokeerivad biokeemilisi reaktsioone, mis viivad trombotsüütide agregeerumisteni. Seega takistavad nad ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti teket.

Nimekiri

Kaasaegses kardioloogias kasutatakse järgmisi trombotsüütide vastaseid aineid:

  • Atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Thromboc-ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
  • Dipüridamool (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
  • Klopidogreel (Zilt, Plavix);
  • Tiklopidiin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifibaan;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatiid (Integrilin);
  • Abtsiksimab (ReoPro).

Nende ravimite kombinatsioonid on valmis, näiteks Agrenox (dipüridamool + atsetüülsalitsüülhape).

Atsetüülsalitsüülhape

See aine pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust - ensüümi, mis suurendab tromboksaani sünteesi. Viimane on trombotsüütide agregatsiooni (liimimise) oluline tegur.
Aspiriin on ette nähtud südamelihase infarkti esmaseks profülaktikaks pinge II - IV funktsionaalsete klasside stenokardia korral, samuti korduva südameinfarkti ennetamiseks pärast juba kogenud haigust. Seda kasutatakse pärast südame- ja vaskulaarset kirurgiat trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks. Toime pärast manustamist toimub 30 minuti jooksul.
Ravim on ette nähtud 100 või 325 mg tablettidena pikka aega.
Kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine, kõhuvalu ja mõnikord mao limaskesta haavandid. Kui patsiendil oli algul maohaavand, võib atsetüülsalitsüülhappe kasutamisel tekkida mao verejooks. Pikaajalise kasutamisega võib kaasneda pearinglus, peavalu või muu närvisüsteemi häiritud funktsioon. Harvadel juhtudel esineb vereloome süsteemi depressioon, verejooks, neerukahjustus ja allergilised reaktsioonid.
Atsetüülsalitsüülhape on vastunäidustatud seedetrakti erosioonide ja haavandite suhtes, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus, neeru- või maksapuudulikkus, mõned verehaigused, hüpovitaminoos K. Vastunäidustused on rasedus, imetamine ja vanus alla 15 aasta.
Ettevaatlikult on vaja määrata bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste korral atsetüülsalitsüülhape.
Kui atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse väikestes annustes, väljendatakse selle kõrvaltoimeid veidi. Ravimit on isegi ohutum kasutada mikrokristallitud vormides ("Kolpharit").

Dipüridamool

Dipüridamool inhibeerib tromboksaani A2 sünteesi, suurendab trombotsüütide sisaldust tsüklilise adenosiini monofosfaadis, millel on trombotsüütide vastane toime. Samal ajal laiendab see koronaarlaevu.
Dipüridamooli on ette nähtud peamiselt ajurabade haiguste raviks, mis on ette nähtud insultide ärahoidmiseks. Seda näidatakse ka pärast operatsioone laevadel. Isheemilise südamehaiguse korral ei kasutata ravimit tavaliselt, sest koronaar-veresoonte laienemine arendab “varastavat nähtust” - kahjustatud müokardipiirkondade verevarustuse halvenemine tervete südame kudede paranenud verevoolu tõttu.
Ravimit kasutatakse pikka aega tühja kõhuga, päevane annus jagatakse 3 kuni 4 annuseks.
Dipüridamooli manustatakse ka intravenoosselt stressi ehhokardiograafia ajal.
Kõrvaltoimed on düspepsia, näo punetus, peavalu, allergilised reaktsioonid, lihasvalud, vererõhu langus ja südamepekslemine. Dipüridamool ei põhjusta seedetraktis haavandeid.
Ravimit ei kasutata ebastabiilse stenokardia ja ägeda müokardi infarkti korral.

Tiklopidiin

Tiklopidiin, erinevalt atsetüülsalitsüülhappest, ei mõjuta tsüklooksügenaasi aktiivsust. See blokeerib trombotsüütide retseptorite aktiivsust, mis on seotud trombotsüütide sidumisega fibrinogeeni ja fibriiniga, mille tulemusena väheneb oluliselt trombi moodustumise intensiivsus. Trombotsüütide trombotsüütide toime ilmneb hiljem kui pärast atsetüülsalitsüülhappe manustamist, kuid see on tugevam.
Ravim on ette nähtud alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroosi tromboosi vältimiseks. Seda kasutatakse ajuhaiguste ärahoidmiseks tserebrovaskulaarsete haigustega patsientidel. Lisaks kasutatakse tiklopidiini pärast koronaar-veresoonte operatsioone, aga ka atsetüülsalitsüülhappe kasutamise talumatuse või vastunäidustuste korral.
Ravimit määratakse suu kaudu söögi ajal kaks korda päevas.
Kõrvaltoimed: düspepsia (seedehäired), allergilised reaktsioonid, pearinglus, maksafunktsiooni häired. Harvadel juhtudel võib tekkida verejooks, leukopeenia või agranulotsütoos. Maksafunktsiooni tuleb ravimi võtmise ajal regulaarselt jälgida. Tiklopidiini ei tohi võtta koos antikoagulantidega.
Ravimit ei tohi võtta raseduse ja imetamise ajal, maksahaigust, hemorraagilist insulti, suurt maohaavandite verejooksu riski ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandit.

Klopidogreel

Ravim blokeerib pöördumatult trombotsüütide agregatsiooni, ennetades koronaarsete veresoonte ateroskleroosi komplikatsioone. Ravim on välja kirjutatud pärast müokardiinfarkti, samuti pärast koronaar-veresoonte operatsioone. Klopidogreel on efektiivsem kui atsetüülsalitsüülhape, see takistab südamelihase infarkti, insulti ja äkilist koronaarset surma südame isheemiatõvega patsientidel.
Ravimit manustatakse suukaudselt üks kord päevas, olenemata söögiajast.
Ravimi vastunäidustused ja kõrvaltoimed on samad kui tiklopidiinil. Siiski on klopidogreel vähem tõenäoline, et leukopeenia või agranulotsütoosi tekkega luuüdi kahjustaks. Ravim ei ole ette nähtud alla 18-aastastele lastele.

Trombotsüütide retseptori IIb / IIIa blokaatorid

Praegu otsitakse ravimeid, mis tõhusalt ja selektiivselt vähendavad trombotsüütide agregatsiooni. Kliinik on juba kasutanud mitmeid kaasaegseid vahendeid, mis blokeerivad trombotsüütide retseptoreid - lamifibaani, tirofibaani, eptifibatiidi.
Neid ravimeid süstitakse intravenoosselt ägeda koronaarse sündroomiga, samuti perkutaanse transluminaalse koronaarse angioplastika ajal.
Kõrvaltoimed on verejooks ja trombotsütopeenia.
Vastunäidustused: verejooks, vaskulaarne ja südame aneurüsm, märkimisväärne arteriaalne hüpertensioon, trombotsütopeenia, maksa- või neerupuudulikkus, rasedus ja imetamine.

Abtsiksimab

Tegemist on kaasaegse trombotsüütidega, mis on trombotsüütide IIb / IIIa retseptorite sünteetiline antikeha, mis vastutab nende seondumise eest fibrinogeeni ja teiste kleepuvate molekulidega. Ravim põhjustab väljendunud antitrombootilist toimet.
Ravimi toime intravenoosselt manustamisel toimub väga kiiresti, kuid ei kesta kaua. Seda kasutatakse infusioonina koos hepariiniga ja atsetüülsalitsüülhappega ägeda koronaarsündroomi korral ja operatsioonides koronaaranumatel.
Ravimi vastunäidustused ja kõrvaltoimed on samad kui trombotsüütide retseptorite IIb / IIIa blokaatoritel.

Kaasaegsed trombotsüütide vastased ravimid: ravimite loetelu vastavalt klassifikatsioonile

Trombotsüütide vastased ained on ravimid, mis võivad mõjutada inimese verehüübimise süsteemi, peatades selle peamise funktsiooni.

Nad pärsivad trombiini ja teisi veresoonte teket põhjustavate komponentide metabolismi.

Kõige sagedamini kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid südame-veresoonkonna süsteemi haiguste vältimiseks, et vältida verehüüvete tekkimist alumiste jäsemete veenides. Need ravimid võivad takistada trombotsüütide agregatsiooni, samuti nende liimimist veresoonte siseseintele.

Avastamise ajalugu

Kahekümnenda sajandi algus - esimene trombotsüütide vastane aine ja antikoagulantide tekkimise periood. 1950. aastatel oli võimalik osta ravimit, mis mõjutab vere tihedust, selle toimeainet nimetati kumariiniks. See ravim lahjendas verd hästi, mis takistas verehüüvete teket.

Seejärel olid kaubanduslikult kättesaadavad trombotsüütide vastased ained ja antikoagulandid ning neid kasutati üha enam veresoonkonna haiguste raviks ja ennetamiseks.

Trombotsüütide vastased ained ja antikoagulandid - kas on erinevusi?

Kui inimkehas tekib kahju, et vältida suuri verekaotusi, jäävad trombotsüüdid kokku koos erütrotsüütidega ja moodustavad trombid või verehüübed. See aitab verejooksu peatada.

Kuid mõnel juhul on veresooned vigastatud, põletikulised või nendes areneb ateroskleroos ja seejärel moodustavad trombotsüütid juba sellise vigastatud veresoone sees.

Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide adhesiooni, toimides üsna ettevaatlikult, on need ette nähtud inimestele, kellel on suur risk tromboosi tekkeks, erinevalt nendest antikoagulantidest on nende toime jaoks võimsamad ravimid, nad ei võimalda vere hüübimist, mis takistab veenilaiendite, tromboosi, südameinfarkti ja insultide teket.

Trombotsüütide vastaste ainete põhiline farmakoloogia ja toimemehhanism:

Reguleerimisala

Antitrombotsüütide vastane toime on soovitatav järgmiste haiguste korral:

  • arterite ja venoosse verehüüvete ennetamine;
  • tromboflebiit;
  • isheemiline südamehaigus;
  • stenokardia;
  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • mööduv isheemiline rünnak;
  • kurguvalu;
  • insult;
  • perifeerse vaskulaarse haiguse;
  • retinopaatia diabeedi korral;
  • veresoonte manööverdamine.

Vastunäidustused ja võimalikud "külgmised"

Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Kaaluge üksikasjalikumalt trombotsüütide vastaste ravimite vastunäidustusi:

  • maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • verejooks;
  • maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus;
  • südamepuudulikkus;
  • hemorraagiline insult;
  • rasedus ja imetamine.

Aspiriini kasutamisel võib tekkida bronhospasm, mistõttu astmahaigetel ei tohi võtta atsetüülsalitsüülhapet. Samuti peate meeles pidama, et aspiriin võib kaasa aidata maohaavandite tekkele.

Trombotsüütide vastaste ravimite võtmise kõige sagedasemad kõrvaltoimed on:

  • peavalu;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • pearinglus;
  • hüpotensioon;
  • verejooksu esinemine;
  • allergilised reaktsioonid.

Trombotsüütide vastaste ainete klassifitseerimine

Peamised antitrombotsüütide tekitajad on trombotsüütide ja erütrotsüütide liigid. Trombotsüütide hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape, hepariin, indobufeen, dipüridamool. Erütrotsüüt on pentoksifülliin ja reopolyglukiin.

Trombotsüütide rühm

Vaatleme üksikasjalikumalt trombotsüütide trombotsüütide trombotsüütide agenseid, mis takistavad trombotsüütide agregatsiooni, kõige populaarsemate ravimite loetelu

  1. Kõige tuntum ravim selles rühmas on atsetüülsalitsüülhape või aspiriin. See ravim on odav ja kõigile taskukohane. Seda kasutatakse vere õhukesteks väikestes annustes. Aga kui te ületate annuse, siis aspiriin toimib palavikuvastase ja põletikuvastase ravimina. Märkimisväärse toime saavutamiseks võtke atsetüülsalitsüülhape pikka aega. See periood võib olla kuu või isegi aasta. Atsetüülsalitsüülhapet sisaldavad ravimid on erinevad nimed - Aspirin Cardio, Cardiomagnyl, Acecardol, Aspicore jt.
  2. Teine hästi tuntud antitrombotsüüt on tiklopidiin. Selle toime on tugevam kui aspiriinil. See on näidustatud tromboosiks, südame isheemiatõveks, kui vaskulaarne ateroskleroos on selgelt väljendatud.
  3. Dipüridamool (Curantil) - laiendab veresooni ja vähendab survet. Verevool suurendab selle kiirust, rakud on paremini varustatud hapnikuga. Trombotsüütide agregatsioon väheneb. Võib aidata stenokardiahoogu, nimelt koronaarlaevade laiendamist. Ei mõjuta kahjulikult seedetrakti.
  4. Klopidogreel - oma tegevuses on sarnane Tiklopediiniga. Vähendab trombotsüütide agregatsiooni, kuid sellel ei ole praktiliselt mingeid kõrvaltoimeid ning see ei põhjusta allergiat. Vastuvõetud kursus pikka aega. See on näidustatud kõigi tromboosi ja südame-veresoonkonna haiguste puhul.
  5. Abtsiksimab - omab antitrombootilist toimet. Toimib kiiresti, kuid lühidalt. Seda kasutatakse statsionaarsetes tingimustes intravenoosselt kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe ja hepariiniga. Näidustused on äge koronaarsündroom ja vaskulaarne angioplastika.
  6. Theonikol - omab antiagregatnogo ja vasodilatoorset toimet, parandab hapniku tarnimist aju.
  7. Eptifibatiid (Integrilin) ​​- on määratud koos Aspiriniga patsientidele, kellel on äge koronaarsündroom või kes vajavad koronaarset angioplastikat. Seda kasutatakse haiglas.
  8. Iloprost (Ilomedin) - takistab trombotsüütide adhesiooni, võib lahustuda juba moodustunud trombi. Ravim on üsna võimas, seda kasutatakse statsionaarsetes tingimustes kriitilise isheemia ja Raynaud'i sündroomi korral.
  9. Trifusal (Dysgen) - ravimi toime on suunatud tromboksaani biosünteesi vähendamisele, kuna trombotsüütide tsüklooksügenaas on inhibeeritud.

Erütrotsüütide rühm

Vahendid erütrotsüütide agregatsiooni vältimiseks (erütrotsüütide trombotsüütide vastased ained):

  1. Pentoksifülliin (Trental) - tänu ravimi toimele paranevad vere reoloogilised omadused. Punased verelibled muutuvad paindlikumaks, mistõttu nad saavad kergesti läbida kapillaare. Rakud ei jää kokku, veri muutub vedelikuks. Trental'i mõju ilmneb kuu pärast. See on näidustatud kasutamiseks vere ringluse probleemidega. Kuid inimestele, kes on juba saanud müokardiinfarkti, on see vastunäidustatud.
  2. Reopoliglyukiin. Sellel on peaaegu samad omadused nagu Trental, kuid see on turvalisem.

Keerukad ravimid

On ravimeid, mis sisaldavad mitut erinevat trombotsüütide vastast ainet, millel on erinevad suundad. Üks toimeaine parandab teise inimese toimet.

Loendame nende ravimite populaarsemaid:

  • Cardiomagnyl (aspiriin ja magneesium);
  • Agrenox (dipüridamool ja aspiriin);
  • Aspigrel (klopidogreel ja aspiriin).

Rakenduse funktsioonid

Trombotsüütide vastaseid ravimeid on vaja alustada alles pärast arstiga konsulteerimist. Enesehooldusega ei saa nõustuda, sest nende vastuvõtmisel on vastunäidustusi ja kõrvaltoimete esinemine ei ole välistatud.

Kui esineb ebatavalisi allergilise reaktsiooni sümptomeid või ilminguid, peate kohe ravimi võtmise lõpetama ja konsulteerima arstiga.

Antitrombotsüütide tekitajad määravad erinevad spetsialistid sõltuvalt haigusest:

  • südamehaigusega kardioloog;
  • aju veresoonkonna haigusega neuroloog;
  • fleboloog või vaskulaarne kirurg alajäsemete veenide ja arterite kahjustuste korral.

Valiku probleem

Sageli korja teatud ravim ei ole lihtne. Kuna müümisel on palju trombotsüütide vastaseid aineid, on vaja hoolikalt uurida konkreetse ravimi toimemehhanismi ja võimalikke kõrvaltoimeid.

Näiteks ei tohiks seedetrakti haiguste puhul kasutada atsetüülsalitsüülhapet sisaldavaid ravimeid. See võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Erijuhised ja nõuanded

Võtke trombotsüütide vastane vajadus pikka aega õiges annuses. Ärge ületage ega vähendage annust ning ärge tühistage ravimit ise. Vereliistakute arvu kontrollimiseks tuleb regulaarselt teha vereanalüüse.

Selle rühma preparaadid on vaskulaarsete haiguste vältimatu profülaktiline aine. Tänu neile saate oma tervist säilitada juba aastaid, samuti pikendada oma elu. Peamine aeg haiguse esinemise tuvastamiseks, mis näitab trombotsüütide vastaste ainete vastuvõtmist.

Arst aitab teil valida õige ravimi, määrata ravikuuri. Te peate neid soovitusi järgima, ärge katkestage ravimit ise.

Lisaks mõlema ravimi võtmisele peate oma elustiili läbi vaatama. Kohandage toitumist, sisenege toitumisse rohkem värskeid köögivilju ja puuvilju.

Vähem peaks sööma rasvaseid toite, jahu. Ka õige ja teostatav harjutus aitab tugevdada keha. Sa pead kõndima rohkem värskes õhus ja saama maksimaalselt positiivseid emotsioone.

Trükised Raviks Veenilaiendite

Mis teaduslikult on päraku närvid?

Üllatuslikult väldivad paljud inimesed prokoloogi külastamist piinlikkuse tõttu. Vahepeal võib viivitus teatud juhtudel põhjustada tõsiseid tüsistusi või isegi pöördumatuid tagajärgi.

Detralexi mõju menstruatsioonile

Seotud ja soovitatavad küsimused1 vastusOtsi saitMis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?Kui te ei leidnud vajalikku teavet selle küsimuse vastuste hulgast või kui teie probleem on veidi erinev, siis proovige küsida arstilt sellel lehel täiendavat küsimust, kui see on põhiküsimuses.